استروئید ها و ناباروی : 🔥 راهنمایی های کامل از زبان مربی بدنسازی

استروئید ها و ناباروی : عملکرد فیزیولوژیکی بیضه‌ها برای باروری مردان و توسعه صفات ثانویه جنسی‌ در آنها ضروری می‌باشد. در مردان، اهداف اصلی‌ بیضه‌ها را می‌توان در دو مورد خلاصه کرد:

۱) تولید تستوسترون 

۲) اسپرماتوژنز

این کارهای ضروری از طریق مجموعه ای پیچیده از سیگنال‌های هورمونی انجام میشوند که با نام محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-بیضه (HPG) شناخته میشود. هرگونه مشکل در این مسیر سیگنال رسانی میتواند در مردان منجر به هیپوگونادیسم، ناباروری و یا ترکیبی‌ از هر دو شود.

هیپوگونادیسم مردانه یک اختلال می‌باشد که مشخصه آن کاهش سطح سرم تستوسترون و همچنین علائم سیستمیک نظیر خستگی‌، اختلال در نعوظ و تغییر حالات خلقی‌ میشود. همچنین میتواند احتمال بروز چندین مشکل متابولیک و قلبی عروقی را نیز افزایش دهد. ناباروری مردانه نیز عبارت است از عدم توانایی آبستن شدن پس از ۱۲ ماه رابطه جنسی‌ محافظت نشده.

این عدم توانایی در باردار کردن تقریبا همیشه در کنار پارامتر‌های غیر نرمال آزمایش منی‌ دیده میشود. در سالیان اخیر، هم بروز هیپوگونادیسم مردانه و هم ناباروری مردان بسیار افزایش یافته است که همین امر باعث شده تا پزشکان تجهیزات لازم برای ارزیابی و درمان این اختلالات را توسعه دهند.

تستوسترون، اولین استروئید آنابولیک آندروژنیک، برای اولین بار در سال ۱۹۳۵ شناخته و سنتز شد. کمی‌ بعد از معرفی آن، محققان قابلیت تستوسترون در تحریک عضلات به رشد را ذکر کردند و سپس علاقه عمومی‌ در زمینه استفاده از آن در موارد غیر پزشکی‌ و افزایش عملکرد ورزشکاران افزایش پیدا کرد. در سال ۱۹۴۵ هم با انتشار کتاب “ هورمون مردانه “ اثر پال دی کروف، اثرات تستوسترون بیش از پیش شناخته شد. از جمله موارد اولیه استفاده از استروئید‌های آنابولیک در ورزش‌های رقابتی می‌توان به تیم قایقرانی‌ آلمان در سال ۱۹۵۲ و تیم وزنه برداری روسیه در سال ۱۹۵۴ اشاره کرد.

استفاده گسترده از استروئید‌ها در میان ورزشکاران المپیکی، کمیته بین المللی المپیک را واداشت تا برنامه نظارت بر مصرف این استروئید‌ها را در دهه ۶۰ میلادی شروع کند. در سال ۱۹۶۷ مصرف استروئید‌های آنابولیک به طور قاطعانه منع شد و در سال ۱۹۹۹ کمیته ضد دوپینگ جهانی‌ به منظور کمک به کمیته المپیک در زمینه مبارزه علیه دوپینگ تاسیس شد. علیرغم این موضوع، مصرف استروئید‌های آنابولیک در تمام ورزش‌ها فراگیر شد و در سال‌های اخیر، بین مردان غیر ورزشکاری که تنها خواهان بهبود فیزیک بدنی خود هستند نیز فراگیر شده است.

از زمان تولید تستوسترون، چندین داروی دیگر نیز توسعه یافته اند که میتوانند روی محور (HPG) اثر گذار باشند. اچ سی‌ جی که یک هورمون لوتئینه کننده (LH) آنالوگ می‌باشد که نشان داده است میتواند باعث تحریک تولید تستوسترون توسط سلول‌های لیدیگ شود. کلومیفن سیترات که یک تعدیل کننده انتخابی گیرنده استروژن (SERM) شناخته شده می‌باشد که عمل آن از طریق مهار بازخورد منفی‌ استروژن روی هیپوتالاموس می‌باشد. کلومیفن سیترات که احتمالا جدید‌ترین داروی مورد استفاده در باروری مردان میباشد، نشان داده است که میتواند باعث افزایش سرم تستوسترون، سرم (LH) و (FSH) و در عین حال حفظ و حتی بهبود پارامتر‌های آزمایش منی‌ شود. تاموکسیفن که یک (SERM) دیگر می‌باشد، دارای همین مکانیزم مشابه می‌باشد. در این مطلب به بررسی کامل موضوع استروئید ها و ناباروی می پردازیم. همراه مکمل ها باشید.

تستوسترون

تستوسترون هورمون جنسی‌ اصلی‌ مردانه و اولین استروئید آنابولیک آندروژنیک می‌باشد. عملکرد آن از طریق نفوذ به غشای سلول‌های هدف و اتصال به مولکول درون سیتوزولی با نام گیرنده آندروژن می‌باشد. این ترکیب سپس به هسته نقل مکان کرده تا آنها تشکیل هومودیمر (پروتئینی متشکل از دو زنجیره پلی‌ پپتیدی) را دهد که سپس در آنجا با ژن‌های هدف ارتباط برقرار کرده که نتیجه آن افزایش رونویسی ژن و سنتز پروتئین می‌باشد. نتیجه این کار ایجاد شبکه ای از اثرات می‌باشد که می‌توان نشانه‌های آن را در سراسر بدن دید.

تاثیرات تستوسترون را عموما می‌توان در قالب یکی‌ از این دو زیر مجموعه دید : آندروژنیک و آنابولیک. اثرات آندروژنیک تستوسترون شامل آن ویژگی‌های مردانه رایج و شناخته شده می‌باشد نظیر تاثیر روی دستگاه تولید مثل، رویش موی بدن و فعالیت غدد چربی‌ پوست. این اثرات عموما مرتبط با دوره بلوغ مردان می‌باشد. اثرات آنابولیک تستوسترون نیز شامل تثبیت نیتروژن، سنتز کلاژن، رشد عضلات و متابولیسم استخوان‌ها می‌باشد.

تستوسترون توسط سلول‌های لیدیگ بیضه تولید میشود که محصول نهایی یک سری واکنش‌های هورمونی بسیار پیچیده که مجموعا با نام محور (HPG) شناخته میشوند، می‌باشد. هیپوتالاموس که در پیشامغز واقع شده است، ترشح کننده هورمون آزاد کننده گونادوتروپین می‌باشد که این هورمون از طریق سیستم پرتال هیپوفیزیال به هیپوفیز قدامی منتقل میشود. در پاسخ به این تحریک، هیپوفیز قدامی (LH) و (FSH) را ترشح می‌کند.

(FSH) روی سلول‌های سرتولی بیضه‌ها به منظور تسهیل اسپرماتوژنز کار میکنند در حالی‌ که (LH) روی سلول‌های لیدیگ به منظور تحریک تولید تستوسترون کار میکنند. نتیجه این کار افزایش قابل توجه غلظت تستوسترون درون بیضه‌ها می‌باشد که برای تولید اسپرم و تقریبا افزایش ۴۰ برابری سرم آن ضروری می‌باشد. مابقی تستوسترون اضافه به شکل سیستماتیک آزاد شده و تاثیرات فیزیولوژیکی ذکر شده در بالا را در پی خواهد داشت.

اثرات تخریبی‌ تستوسترون مصنوعی روی سیستم تولید مثل مردان، ناشی‌ از اختلال در محور (HPG) و در نتیجه کاهش سرم (LH) و (FSH) می‌باشد. بدون تحریک کافی‌ از طرف (FSH)، سلول‌های سرتولی قادر به حمایت از فرایند اسپرماتوژنز نیستند، در حالی‌ که کمبود سطح (LH) نیز منجر به کاهش تولید تستوسترون در بدن توسط سلول‌های لیدیگ میشود. اگرچه با تزریق تستوسترون، سطح سرم آن در بدن میتواند حفظ شود، اما سطح تستوسترون درون بیضه‌ها تنها از طریق تولید داخلی‌ بدن حاصل میشود و برای اسپرماتوژنز نرمال ضروری می‌باشد.

متعاقبا، تزریق تستوسترون تقریبا به طور جهانی‌ منجر به کاهش تستوسترون درون بیضه‌ها میشود که نتیجه آن ایجاد بی‌ نطفگی تا ۴۰% در مردان می‌باشد. اگرچه اکثر مردان در نهایت پس از قطع مصرف تستوسترون سطح اسپرم آنها به حد انزال باز میگردد، اما بازگرداندن کامل باروری همانند قبل نامشخص است. حتی در صورت درمان‌های جانبی، تا ۳۰% مردان دچار بی‌ نطفگی ممکن است اسپرم‌های فعال آنها در مجموع به بیش از ۵ میلیارد نرسد.

هنگامی که تستوسترون در سرم آزاد شود، ممکن است از لحاظ متابولیکی سرنوشت‌های گوناگونی در انتظارش باشد، در یک حالت ممکن است از طریق آنزیم آروماتاز به ۱۷-بتا استرادیول تبدیل شود و در حالت دیگر ممکن است به یک آندروژن قدرتمند به نام دی هیدرو تستوسترون از طریق آنزیم ۵-آلفا ردوکتاز تبدیل شود.

مقادیر قابل توجهی‌ از آروماتاز درون بافت‌های چربی‌ واقع شده‌اند که این امر میتواند منجر به افزایش سطح ۱۷-بتا استرادیول شود که اغلب می‌توان این امر را در مردان چاق دید. این سطح بیش از حد استروژن مرتبط با ایجاد ژینکوماستی، احتباس آب، اختلالات جنسی‌ و افزایش احتمال بروز ترومبوزیز می‌باشد. اما از طرف دیگر، دی هیدرو تستوسترون ۳ برابر قدرت برقراری ارتباط با گیرنده‌های آندروژن را دارد. تحقیقات نشان داده است که این امر برای میل جنسی‌ نرمال و عملکرد نعوظ ضروری می‌باشد، اما همچنین دی هیدرو تستوسترون میتواند منجر به عوارض آندروژنیک ناخوشایندی شود که از جمله آنها می‌توان به آکنه، ریزش مو و هایپرپلازی خوش خیم پروستات اشاره کرد.

سطح سرم نرمال تستوسترون در مرد بالغ چیزی بین ۳۰۰ تا ۱۰۰۰ نانوگرم بر دسی‌ لیتر می‌باشد و تولید نرمال فیزیولوژیک تستوسترون چیزی بین ۲.۱ تا ۱۱ میلی‌ گرم در روز می‌باشد. با افزایش سن می‌توان شاهد یک کاهش کلی‌ در سرم تستوسترون بود که نتیجه آن افزایش احتمال بروز هیپوگونادیسم در مردان مسن می‌باشد. اما افراد جوان تر نیز علیرغم داشتن سطح سرم نرمال تستوسترون میتوانند شاهد علائم بالینی هیپوگونادیسم باشند، هر چند که این علائم خفیف تر باشند. سطح تستوسترون از یک ریتم شبانه روزی طبیعی پیروی می‌کند که در صبح سطح آن به بیشترین مقدار ممکن می‌رسد، که همین امر باعث شده تا برای اندازه گیری دقیق سطح آن، آزمایش حتما در صبح انجام شود.

استروئید ها و ناباروی : استروئید‌های آنابولیک آندروژنیک

استروئید‌های آنابولیک آندروژنیک از طریق مکانیزمی عمل میکنند که تقریبا مشابه عملکرد تستوسترون می‌باشد. ویژگی‌های تعریف کننده هر استروئید نشات گرفته از اثرات آنابولیک برجسته و همچنین متابولیسم آنها می‌باشد. در جهت ارزیابی قدرت نسبی‌ استروئید‌های آنابولیک آندروژنیک، آیزنبرگ و گوردون در سال ۱۹۵۰ شاخصی را با نام (MA) معرفی‌ کردند که مقایسه کننده اثرات نسبی‌ آنابولیک و آندروژنیک استروئید‌های آنابولیک آندروژنیک بود. آنها این کار را از طریق اندازه گیری وزن ماهیچه بالا برنده مقعد موش و مقایسه آن با وزن کیسه منی‌ پس از تزریق آندروژن انجام دادند. تستوسترون، به عنوان اولین استروئید آنابولیک آندروژنیک، در شاخص (MA) نسبت قدرت آنابولیک به آندروژنیک آن برابر با ۱:۱ شد.

در مقام مقایسه، استروئید‌های آنابولیک آندروژنیک دارای نسبت بسیار بهتری در مقیاس (MA) هستند. برای مثال، ترکیبی‌ با نام ناندرولون در شاخص (MA) دارای نسبت ۱۱:۱ می‌باشد، در حالی‌ که این نسبت برای اکساندرولون ۱۰:۱ می‌باشد. در نتیجه، این استروئید‌ها دارای پتانسیل میوژنیک بسیار بالاتری نسبت به مولکول والد خود با عوارض جانبی آندروژنیک کمتری هستند. متاسفانه، همانند تمام استروئید‌های آنابولیک، آنها عملکرد طبیعی محور (HPG) را به همان روش تستوسترون دچار اختلال میکنند.

جدایی از احتمال اختلال در عملکرد بیضه ها، خطر مصرف استروئید‌های آنابولیک در باروری در آینده و همچنین عملکرد سلول‌های سرتولی و لیدیگ را نباید به هیچ وجه دست کم گرفت. چندین تحقیق نشان دهنده ایجاد هیپوگونادیسم بلند مدت حاصل از مصرف استروئید‌های آنابولیک میباشند. مخصوصا در یک نظر سنجی نشان داده شد که پشیمانی اصلی‌ در بین مصرف کنندگان سابق استروئید‌های آنابولیک، عدم درک آنها از خطرات احتمالی‌ استروئید‌های آنابولیک در میزان باروری آنها در آینده بوده است. بسیاری از مصرف کنندگان استروئید سعی‌ میکنند از طریق سازماندهی در مصرف استروئید‌ها از طریق ایجاد “ دوره “ و سپس “ دوره‌های پاکسازی “ خطرات مصرف استروئید‌ها را کاهش دهند.

همچنین با مصرف داروهایی نظیر کلومیفن سیترات سعی‌ بر تحریک بیضه‌ها میکنند. متاسفانه، هیچ تحقیقی مبنی بر تعیین میزان کارایی این اقدام وجود ندارد. اگرچه نارسایی بیضه حاصل از مصرف استروئید‌های آنابولیک نشان داده که در اکثر موارد قابلیت درمان دارد، اما موفقیت تضمین شده نیست و مردانی که خواهان حفظ قدرت باروری خود در آینده هستند باید در این زمینه هوشیار باشند.

اچ سی‌ جی

اچ سی‌ جی برای اولین بار در خون و ادرار زنان باردار توسط اسکایم و زوندک در سال ۱۹۲۷ شناسایی شد. آنها اینطور فرضیه سازی کردند که این ماده از غده هیپوفیز قدامی نشات گرفته و توضیح دادند که تزریق زیر پوستی‌ آن به موش ماده نابالغ باعث بلوغ فولیکولی و خون ریزی در بستر تخمدان میشود. در ادامه با تلاش سیگار-‌جونز، آنها نشان دادند که این ماده نشات گرفته از هیپوفیز نمیباشد، بلکه از جفت جنین می‌باشد. در آن مقطع زمانی‌ بود که واژه اچ سی‌ جی برای اولین بار استفاده شد. کمپانی آلمانی ارگانون متوجه شباهت‌های این ماده با (LH) شد و برای اولین بار در سال ۱۹۳۱ با نام “ پرگنون “ آن را روانه بازار کرد. اما به دلیل تشابه این نام با یک نام تجاری دیگر، نام این دارو در سال ۱۹۳۲ به “ پرگنیل “ تغییر یافت و تا به امروز تحت همین نام در بازار وجود دارد.

رد پای تحقیقات روی مصرف اچ سی‌ جی در مردان را تا سال ۱۹۵۰ می‌توان دید و از آن زمان تا کنون، اچ سی‌ جی نشان داده است که میتواند باعث افزایش تولید تستوسترون در بدن شود. در یک تحقیق جدید انجام شده نشان داده شده است که مردان دچار هیپوگونادیسم که تحت درمان با اچ سی‌ جی بوده‌اند، تجربه افزایش سطح سرم تستوسترون تقریبا به میزان ۲۵۰ نانوگرم بر دسی‌ لیتر را داشته اند و همچنین علائم هیپوگونادیسم نیز به میزان قابل توجهی‌ در آنها کاهش پیدا کرده بود.

یک مزیت اضافه اچ سی‌ جی این است که میتواند مستقیما روی بیضه‌ها کار کند و باعث ایجاد واکنشی سریع به نسبت کلومیفن سیترات شود که عملی‌ غیر مستقیم دارد و متکی‌ به سنتز (LH) توسط هیپوفیز می‌باشد. به همین دلیل است که درمان با اچ سی‌ جی تبدیل به یک روش درمانی برتر شده است. اما متاسفانه هزینه، تزریق زیر جلدی و نیمه عمر نسبتا کوتاه (۳۳ ساعت) باعث شده تا درمان با اچ سی‌ جی، در اکثر مردان مبتلا به هیپوگونادیسم، راه درمانی اول نباشد.

کلومیفن سیترات و تاموکسیفن

توسعه کلومیفن سیترات مثالی کلاسیک از همکاری بین صنعت و دانشگاه می‌باشد که می‌توان سهم مشارکت هر کدام را برابر و یکسان دانست. در سال ۱۹۵۶ در کمپانی ویلیام مرل، تیمی به رهبری شیمیدان فرانک پالوپولی برای اولین بار ترکیبی‌ را توسعه دادند که اکنون با نام کلومیفن سیترات شناخته میشود. در مورد استروئید ها و ناباروی چندین تحقیق حیوانی در آن زمان انجام شد و تاثیرات آن روی هورمون‌ها و تخمک گذاری به وضوح مشاهده شد.

سپس اینطور فرضیه سازی شد که کلومیفن سیترات میتواند به تخمک گذاری کمک کرده و سپس اولین آزمایش انسانی‌ در سال ۱۹۶۱ گزارش شد. کمی‌ بعد از آن، کلومیفن سیترات روی مردان آزمایش شد و دریافتند که این دارو میتواند هم باعث بهبود سطح گونادوتروپین شود و هم میتواند پارامتر‌های آزمایش منی‌ در مردان دچار کم نطفگی را بهبود دهد. از آن زمان تا کنون، کلومیفن سیترات رایج ‌ترین داروی تجویز شده در زمینه ناباروری می‌باشد.

مکانیزم عملکرد کلومیفن کاملا شرح داده شده است. کلومیفن یک سرم بوده که از طریق مهار چرخه بازخورد منفی‌ استروژن در هیپوتالاموس عمل می‌کند. این امر باعث تحریک تولید گونادوتروپین‌ها و متعاقبا بهبود عملکرد بیضه‌ها میشود.

تاموکسیفن که یک سرم دیگر می‌باشد، دارای مکانیزم عمل مشابهی می‌باشد. به شکل جالبی‌، علیرغم اینکه تاموکسیفن برای استفاده از آن در درمان سرطان سینه شناخته میشود، اما این دارو در ابتدا به منظور داروی ضد بارداری در سال ۱۹۶۲ توسعه داده شد. هنگامی که مشخص شد تاموکسیفن همانند کلومیفن میتواند باعث تحریک تخمک گذاری شود، توسعه آن متوقف شد تا اینکه دوباره از آن در کنار دیگر دارو‌ها برای درمان سرطان سینه در دهه ۸۰ میلادی مورد استفاده قرار گرفت.

بر خلاف کلومیفن، تاموکسیفن در محیط پیرامونی بدن کاملا فعال باقی‌ میماند که همین امر آن را قادر ساخته تا در زمینه درمان سرطان سینه حساس به هورمون موفق عمل کند. همچنین تاموکسیفن ثابت کرده است که در زمینه درمان ژینکوماستی در مراحل اولیه آن میتواند کارامد باشد. همانند کلومیفن، تاموکسیفن نیز نشان داده است که میتواند باعث افزایش سطح گونادوتروپین‌ها و بهبود پارامتر‌های آزمایش منی‌ در مردان کم نطفه شود.

ریکاوری باروری پس از مصرف استروئید‌های آنابولیک آندروژنیک

استروئید ها و ناباروی را از یک جنبه ی دیگر هم می توان بررسی کرد. با توجه به افزایش سن مردان در زمان اقدام به بچه دار شدن و همچنین افزایش هیپوگونادیسم، مردان بیشتر و بیشتری برای ارزیابی سطح باروری با سابقه استفاده قبلی‌ یا کنونی از تستوسترون درمانی یا دیگر استروئید‌های آنابولیک مراجعه میکنند. در یک تحقیق بزرگ انجام شده روی مردان استفاده کننده از تستوسترون درمانی در بریتانیا، اینطور تخمین زده شد که ۷% این مردان در زمان استفاده از تستوسترون درمانی به دنبال کمک برای درمان ناباروری خود بوده‌اند. از میان تمام مردان استفاده کننده از تستوسترون درمانی در این تحقیق، ۱۲% آنها بین ۱۸ تا ۳۹ سال داشتند و در واقع در دوره طلایی باروری خود حضور داشتند.

اگرچه قطع مصرف تستوسترون و دیگر استروئید های آنابولیک نشان داده است که میتواند باعث تسریع ریکاوری در فرایند اسپرماتوژنز شود، اما این رویه اغلب طولانی مدت است و مرتبط با شروع ناگهانی علائم اولیه هیپوگونادیسم می‌باشد و میتواند برای زوجین بسیار ناراحت کننده باشد.

لیو و همکاران در آنالیز ۳۰ تحقیق مرتبط با استفاده از تستوسترون درمانی به عنوان راهی‌ موقت برای عدم بارداری، نشان داد که تنها ۶۷% مردانی که قبلا عملکرد جنسی‌ نرمالی‌ داشتند توانسته بودند بعد از ۶ ماه ریکاوری کرده و اسپرماتوژنز به حالت نرمال برگردد. در مردانی که دچار اختلال در عملکرد بیضه و همچنین هیپوگونادیسم هستند، عقلانی است که فرض کنیم این زمان ریکاوری ممکن است بسیار طولانی تر هم شود. کوهن و همکاران نیز نشان دادند که هم سن اقدام به بچه دار شدن و هم طول دوره تستوسترون درمانی میتواند تاثیری منفی‌ روی زمان ریکاوری اسپرماتوژنز داشته باشد.

اما در این سال‌ها شاهد افزایش علاقه مندی در استفاده از اچ سی‌ جی به منظور تسریع ریکاوری بیماران هستیم.

ونکر و همکاران در سال ۲۰۱۵ گزارش استفاده ترکیبی‌ از اچ سی‌ جی و سرم درمانی را به منظور افزایش سرعت تولید اسپرم در مردان استفاده استفاده کننده از تستوسترون درمانی یا دیگر استروئید‌های آنابولیک را داده‌اند. ۴۷ مرد از ۴۹ نفر که دچار بی‌ نطفگی یا کم نطفگی حاد بودند، با این روش تجربه بازگشت سطح اسپرم در حد انزال یا بهبود قابل توجه پارامتر‌های آزمایش منی‌ خود را داشتند.

استروئید ها و ناباروی

به عنوان یک قانون، تمام مردانی که به شکل فعال در تلاش برای پدر شدن هستند، باید بلافاصله مصرف تستوسترون یا هرگونه استروئید‌های آنابولیک را قطع کنند. این قانون همچنین شامل مردانی میشود که از استروئید‌های آنابولیک بدون تجویز استفاده میکنند و همچنین مردانی که از تستوسترون درمانی برای بهبود علائم هیپوگونادیسم استفاده میکنند. این مردان در عوض باید رژیمی‌ شامل ۳۰۰۰ واحد اچ سی‌ جی روز در میان به شکل تزریق زیر جلدی یا درون ماهیچه ای استفاده کنند.

همچنین به منظور بهبود تولید (FSH) و عملکرد هیپوفیز، ۲۵ تا ۵۰ میلی‌ گرم روزانه کلومیفن سیترات نیز باید به این رژیم اضافه شود. در طول این زمان، هر ۲-۳ ماه یک بار آزمایش منی‌ در کنار آزمایش خون میبایست انجام شود.

مردان کم نطفه میبایست به آنها روش سرماداری در صورت نیاز پیشنهاد شود، در حالی‌ که مردان دچار بی‌ نطفگی مستمر علیرغم درمان و عدم سابقه توان باروری و تولید اسپرم در آزمایش منی‌ میبایست آزمایش ژنتیک مربوطه را انجام داده تا بتوان یک روش درمانی مناسب را برای چنین افرادی شناسایی کرد.

اگر با افزایش سطح (FSH) و بهبود پارامتر‌های آزمایش منی‌، حاملگی حاصل نشد، مصرف کلومیفن باید قطع شده و (FSH) نوترکیب با دوز ۷۵ تا ۱۵۰ واحد روز در میان باید اضافه شود. اگر این روش نیز شکست خورد، اسپرم گیری از بیضه در کنار لقاح درون کشتگاهی به عنوان شانس آخر برای اینکه مرد پدر بیولوژیکی شود میبایست پیشنهاد شود.

استروئید ها و ناباروی : حفظ قدرت باروری هم زمان با مصرف تستوسترون

حفظ عملکرد بیضه‌ها و قابلیت تولید مثل برای پزشکانی که تستوسترون درمانی را تجویز میکنند همچنان یک چالش ادامه دار باقی‌ مانده است. تزریق تستوسترون باعث کاهش تولید تستوسترون درون بیضه‌ها شده و بنابراین باعث اختلال در اسپرماتوژنز میشود. در سال ۱۹۹۶ سازمان جهانی‌ بهداشت روی تزریق هفتگی ۲۰۰ میلی‌ گرم تستوسترون انانتات به عنوان روشی برای ضد بارداری تحقیقاتی‌ را انجام داد. تیم تحقیقاتی‌ ذکر کرد که تستوسترون انانتات در تقریبا ۷۵% مردان پس از ۶ ماه مصرف باعث بی‌ نطفگی آنها شد.

در سال ۲۰۱۸ هم انجمن اورولوژی آمریکا و هم انجمن غدد راهنمایی را منتشر کردند که در آن توصیه شده بود مردانی که خواهان حفظ قدرت باروری خود هستند میبایست از تستوسترون درمانی اجتناب کنند. اما تحقیقات کنونی به هر حال نشان میدهند که دارو‌های کمکی‌ در جهت حفظ سلامت بیضه‌ها و قدرت باروری حین تستوسترون درمانی میتوانند تجویز شوند.

مصرف اچ سی‌ جی در زمان تستوسترون درمانی نشان داده است که میتواند باعث حفظ اسپیرماتوژنز در مردان از طریق حفظ سطح تستوسترون درون بیضه‌ها در طول درمان شود. در سال ۲۰۰۵، کاویلو و همکاران نشان دادند که تستوسترون درمانی باعث شد تا سطح تستوسترون درون بیضه‌ها تا ۹۴% در مردان سالم و با قابلیت تولید مثل کاهش یابد. اما افزودن ۲۵۰ واحد اچ سی‌ جی زیر جلدی به شکل روز در میان در رژیم تستوسترون درمانی آنها باعث کاهش این سقوط سریع سطح تستوسترون در بیضه‌ها شد و میزان کاهش تنها به ۷% سطح مبنا رسید.

به علاوه، مردانی که حین تستوسترون درمانی، ۵۰۰ واحد اچ سی‌ جی به شکل روز در میان دریافت میکردند در واقع تجربه افزایش سطح تستوسترون به میزان ۲۶% را داشتند. این تحقیق نشان داد که سطح تستوسترون بیضه‌ها را حین انجام تستوسترون درمانی میتواند به شکل قابل اتکایی حفظ کرد.

در یک تحقیق منتشر شده در سال ۲۰۱۳، از ۲۶ مردی که تحت تستوسترون درمانی بودند و روز در میان ۵۰۰ واحد اچ سی‌ جی درون ماهیچه ای نیز دریافت میکردند، هیچ کدام دچار به بی‌ نطفگی نشدند. ۱۹ نفر از این ۲۶ نفر، دریافت کننده تستوسترون تزریقی بودند و ۷ تای آنها با ژل ترنسدرمال تستوسترون معالجه میشدند. پس از بیش از یک سال ادامه این روند، هیچ تفاوتی‌ در پارامتر‌های آزمایش منی‌ مشاهده نشد. در طول انجام این تحقیق، ۹ مرد توانستند شریک خود را باردار کنند.

تمام مردانی که خواهان حفظ قدرت باروری خود حین تستوسترون درمانی هستند باید به حداقل پارامتر‌های آزمایش منی‌ دست یابند. در طول مشاوره‌های اولیه، همچنین مهم است که اهداف بیمار در زمینه زمان اقدام به فرزند آوری به طور دقیق شناسایی شود.

اگر بیمار خواهان این است که در طول ۶ ماه آینده بچه دار شود و هنوز اقدام به انجام این کار نکرده، پس آنها میبایست از شروع تستوسترون درمانی اجتناب کنند تا زمانی‌ که بارداری صورت گیرد. اما اگر آنها خواهان فرزند آوری در ۶ ماه آینده هستند اما از قبل تستوسترون درمانی را شروع کرده‌اند، توصیه میشود که آنها تستوسترون درمانی را متوقف کرده و از پروتکل ریکاوری ای پیروی کنند که دقیقا مشابه موارد توضیح داده شده در بالا باشد.

اگر فرزند آوری قرار است در طول یک بازه زمانی‌ ۶ تا ۱۲ ماهه باشد، محققان پیشنهاد میدهند که تستوسترون درمانی ادامه یابد اما در کنار آن ۵۰۰ واحد اچ سی‌ جی روز در میان مصرف شود. در طول این زمان، کلومیفن سیترات با دوز ۲۵ میلی‌ گرم در روز به عنوان یک گزینه اختیاری میتواند اضافه شود. هنگامی که فرزند آوری قرار است بیش از یک سال به طول بینجامد، تستوسترون درمانی همراه ۵۰۰ واحد اچ سی‌ جی میتواند ادامه داشته باشد، اما بیماران باید هر شش ماه از دوره خارج شوند زیرا مصرف مداوم و طولانی مدت تستوسترون میتواند باعث اختلال در باروری شود.

زمان خروج از دوره مصرف تستوسترون ۴ هفته می‌باشد که در این زمان میبایست ۳۰۰۰ واحد اچ سی‌ جی روز در میان و ۲۵ میلی‌ گرم کلومیفن سیترات روزانه مصرف شود. در طول هر کدام از این دوره‌های ذکر شده، آناستروزول میتواند برای رفع مشکل افزایش سطح استرادیول اضافه شود. بیمارانی‌ که نمیتوانند از کلومیفن سیترات استفاده کنند باید تاموکسیفن را با دوز ۱۰ میلی‌ گرم دو بار در روز جایگزین کنند.

ذکر این نکته در مورد استروئید ها و ناباروی ضروری است که بسیاری از مردانی که از تستوسترون درمانی استفاده میکنند ممکن است علاقه ای به حفظ قدرت باروری خود نداشته باشند، اما همچنان خواهان حفظ سایز نرمال بیضه‌های خود باشند. برای این دست افراد توصیه میشود که در هفته ۱۵۰۰ واحد اچ سی‌ جی حین تستوسترون درمانی استفاده کنند. اینطور گمان میشود که این دوز به منظور حفظ سطح کافی‌ تستوسترون درون بیضه‌ها به منظور به حداقل رساندن کاهش سایز آنها کافی‌ باشد. برخی‌ مردان احساس میکنند که استفاده دوره ای از تستوسترون درمانی میتوانند از لحاظ بروز علائم مفید باشد، اما این امر تنها در حد تجربیات شخصی‌ بوده و اساسا به سلیقه بیمار در انجام دادن یا ندادن این کار بر میگردد.

جمع بندی استروئید ها و ناباروی

شروع درمان جایگزینی تستوسترون نیازمند گفتگوی صادقانه و باز بین بیمار و پزشک می‌باشد. خطرات، مزایا، روش‌های جایگزین و انتظارات میبایست با جزئیات بررسی شوند و تمرکز ویژه ای نیز میبایست روی اثرات احتمالی‌ روی قدرت باروری فرد صورت گیرد. اگرچه بسیاری از عوارض جانبی تستوسترون درمانی نظیر تاثیرات آن روی سیستم قلب عروق همچنان جای بحث زیادی دارد، اما یافته‌ها در مورد اثر آن روی کاهش سطح تستوسترون و متعاقبا اختلال در تولید اسپرم کاملا شفاف و کافی‌ هستند. خوشبختانه، با روش‌های ذکر شده در بالا امیدواری‌های زیادی در زمینه حفظ سلامت بیضه‌ها در طول تستوسترون درمانی و بازگرداندن قدرت باروری در حد نرمال به وجود آمده است. 

امیدواریم مطلب امروز ما در خصوص استروئید ها و ناباروی برای شما مفید واقع شده باشد. لطفا نظرات و سوالات خود را ذیل همین پست کامنت کنید.